Allostatische Last bei ME/CFS und Long COVID

Viele Menschen mit ME/CFS oder Long COVID beschreiben ein ähnliches Grundgefühl: Der Körper wirkt „dauerbeansprucht“. Nicht nur durch einzelne Belastungen, sondern durch eine lange Kette aus Infekt, Symptomen, Schlafstörung, Reizüberempfindlichkeit, sozialer Unsicherheit, medizinischer Unklarheit und wiederholten Rückschlägen. Oft kommt noch eine Vorgeschichte mit hoher Anpassungsleistung, langem „Durchhalten“ oder frühkindlicher Stressbelastung dazu.

Das Konzept der allostatischen Last bietet hierfür eine medizinisch etablierte Sprache. Es kann helfen, mehrere Körpersysteme gemeinsam zu betrachten – und zu verstehen, warum die Systeme des Körpers irgendwann Probleme damit zu bekommen, reibungslos zu funktionieren.

Allostase statt Homöostase?

„Homöostase“ meint: Der Körper hält Parameter stabil. Eine relativ gleichbleibende Körpertemperatur beispielsweise ist wichtig für jedes Organ. „Allostase“ dagegen meint: Der Körper hält Stabilität durch Veränderung. Er passt Sollwerte und Regelkreise an, je nach Situation. Das ist ebenfalls normal und gesund: Puls hoch bei Gefahr, runter in Ruhe; das Stresshormon Cortisol am Morgen höher um nach dem Schlaf aktiv zu werden, am Abend niedriger. Dass der Körper seine Funktion an die äußeren Bedingungen anpasst, ist also auch völlig normal.

Allostatische Last bezeichnet die kumulative „Abnutzung“ bzw. Kosten dieser Anpassung, wenn Stressreaktionen zu häufig, zu stark, zu lange
oder ohne ausreichende Erholung ablaufen. Ursprünglich wurde das Konzept in der Stressforschung vor allem durch Bruce McEwen geprägt und später breit weiterentwickelt.¹,²

Wichtig: Allostatische Last ist kein einzelner Laborwert, sondern ein Multi-System-Konzept. In Studien wird sie häufig über einen „Index“ aus Messgrößen angenähert (z. B. Blutdruck, Herzfrequenz, Entzündungsmarker, Stoffwechselparameter, Kortisol). Welche Marker genau verwendet werden, variiert je nach Forschungsstudie.³

Die langfristige Folge hoher allostatischer Last

In der Allostase-/Allostatic-Load-Literatur wird oft zwischen kurzfristigen Stressreaktionen und längerfristigen „Outcomes“ unterschieden. Zu kurzfristigen Stressreaktionen zählen vor allem Cortisol (HPA-Achse), Katecholamine wie Adrenalin/Noradrenalin (sympathisches Nervensystem) sowie weitere Regulationsachsen und Signalwege, die kurzfristig Energie verfügbar machen, Aufmerksamkeit fokussieren, Entzündung modulieren und Kreislauf anpassen. Diese kurzfristig wirkenden Energiebereitstellungsmechanismen sind in akuten Situationen sinnvoll und in einem gesunden System zeitlich begrenzt. ⁴ 

Wenn solche Aktivierungen jedoch häufig oder dauerhaft auftreten – oder wenn das „Zurückschwingen“ in eine Erholungsdynamik unvollständig bleibt –, können sich Stressreaktionen verfestigen: zum Beispiel Veränderungen der Rezeptorsensitivität, eine anhaltend erhöhte autonome Grundaktivierung, Schlaf-Wach-Verschiebungen oder immunologische Verschiebungen. Diese Ebene ist häufig schwer an einem einzelnen Wert festzumachen, weil sie dynamisch ist und sich zwischen Personen deutlich unterscheidet.⁵

Langfristig können sich daraus dann „Risiko-Profile“ bilden – etwa Blutdruckveränderungen, Stoffwechselverschiebungen, Entzündungsmarker, Schlafstörung, erhöhte Schmerzempfindlichkeit oder andere Zeichen einer anhaltend belasteten Regulation. Viele Allostatic-Load-Indizes in Studien arbeiten genau mit solchen messbaren Größen, weil sie als „Summenbild“ einer längerfristigen Belastung dienen sollen.⁵

HPA-Achse und Cortisol

Die Hypothalamus–Hypophysen–Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse) koordiniert die hormonelle Stressantwort: Hypothalamus (CRH) → Hypophyse (ACTH) → Nebennierenrinde (Cortisol). Cortisol wirkt dann auf viele Gewebe und bremst die Achse über Rückkopplung.

Cortisol ist dabei nicht „gut“ oder „schlecht“. Es ist ein Regulationshormon für Energieverfügbarkeit, Kreislauf, Immunreaktion, Entzündung, Schlaf-Wach-Rhythmik und Stressanpassung.

Bei ME/CFS Patientenwurden über viele Jahre HPA-Achsen-Parameter untersucht. Ein wiederkehrendes Ergebnis ist: bei einem Teil der Patientinnen und Patienten zeigen sich Hinweise auf HPA-Hypoaktivität oder eine veränderte Dynamik, zum Beispiel

• niedrigere basale Cortisolwerte,
• abgeflachte Tageskurve,
• veränderter Cortisol-Awakening-Response (CAR), also die Cortisolreaktion in der ersten Stunde nach dem Aufwachen.⁷,⁸ 

In ME/CFS-Forschung wird öfter von Hypocortisolismus gesprochen – meist meint das niedrigere Cortisolspiegel oder veränderte Tagesdynamik, ohne dass die Kriterien einer richtigen Nebenniereninsuffizienz erfüllt sind.⁹

In der Theorie kann diese gestörte HPA-Achse bzw. die abnehmende Fähigkeit der Nebennieren, das Stresshormon Cortisol in ausreichender Menge herzustellen, durch eine hohe allostatische Last erklärt werden.

Einordnung des Begriffs der „allostatischen Last“

Allostatische Last ist kein Modell, das ME/CFS oder Long COVID psychisch erklären soll. Sie sagt nicht, dass Betroffene „zu gestresst“ waren oder sich „zu sehr angestrengt“ haben. Vielmehr beschreibt sie nüchtern einen Zustand: Ein Organismus kann über längere Zeit Belastung kompensieren und Regulation aufrechterhalten – bis diese Anpassung zunehmend Ressourcen kostet. Wenn dann ein relevanter biologischer Einschnitt hinzukommt, etwa ein viraler Infekt oder ein schweres körperliches Trauma, kann ein Zustand entstehen, in dem die Rückkehr zur vorherigen Funktionslage nicht mehr gut gelingt.

Dieses Verständnis ist mit der Schwere von ME/CFS und Long COVID vereinbar und lässt gleichzeitig Verlaufsoffenheit zu. Systeme können sich verändern, allerdings nicht linear und nicht über Nacht. Die allostatische Last beschreibt dabei ein Rahmenmodell, in dem sich die kumulativen Kosten von Anpassung zeigen. Der Blick richtet sich nicht nur auf einzelne Laborwerte, sondern auf einen Gesamtzustand, in dem Regulation über lange Zeit aufrechterhalten wird, ohne dass ausreichende Erholung möglich ist – eine Grundidee, die sich bereits in den Arbeiten von McEwen findet.

Klinisch zeigt sich das oft nicht als isoliertes „Defekt-Symptom“, sondern als umfassender Zustand: Schlaf verliert seine Erholsamkeit, Reize werden schwerer integrierbar, autonome Reaktionen werden schneller und intensiver, und kleine Belastungen können unverhältnismäßige Folgen haben. Das System hat seine maximale Kapazität erreicht.

Vor diesem Hintergrund entsteht in mir der Gedanke, dass manche Stress- und Schutzreaktionen biologisch nicht vollständig „abschließen“. Gemeint ist nicht das Speichern von Emotionen im engeren Sinn, sondern das Nachhallen von Alarm- und Anpassungszuständen – z.B. anhaltende Aktivierung, Rückzug oder erhöhte Wachsamkeit –, wenn über lange Zeit wenig Sicherheit, Pause oder echte Erholung möglich war. Das hieße, dass ein Teil dessen, was später als Dysregulation erlebt wird, nicht primär Ausdruck von „Kaputtheit“ wäre, sondern eines Systems, das sehr lange versucht hat, Stabilität herzustellen – und dabei zunehmend Ressourcen verbraucht hat.

ME/CFS – eine Mind-Body-Erkrankung?

Denke ich diese Gedanken weiter, frage ich mich, ob chronische Symptome zumindest teilweise auch als Zeichen gelesen werden können, dass ein System über sehr lange Zeit etwas getragen hat, was damals zu viel war. Mit diesem Gedanken im Hinterkopf, fällt es schwer den eigenen Körper oder die Symptome als den „Feind“ zu betrachten. Stattdessen könnte man meinen, der Körper zeigt uns, dass etwas, das früher keinen Raum hatte, nicht mehr vollständig im Hintergrund gehalten werden kann.

Der Körper kennt grundlegende Reaktionsmuster auf Bedrohung: Aktivierung, Flucht, Kampf, Erstarrung. Normalerweise haben diese Reaktionen einen natürlichen Verlauf – sie steigen an, drücken sich aus, klingen wieder ab. Wenn dieser Ablauf jedoch unterbrochen wird, etwa weil Reaktion oder Ausdruck damals nicht möglich oder nicht sicher waren, scheint etwas davon im System unverarbeitet zu verbleiben. Nicht als bewusste Erinnerung, sondern eher als unterschwellige dauerhafte Spannung, Wachsamkeit oder innere Alarmbereitschaft. Das interpretiere ich in die Forschungsliteratur zur allostatischen Last hinein.

Gehen wir davon aus, dass ich mit dieser Interpretation recht habe, dann ist es schwer vorstellbar, dass solche offenen Reaktionen einfach verschwinden. Sie werden über Jahre mitgetragen. Der Körper kompensiert, passt sich an, hält durch. Doch diese Anpassung ist nicht unbegrenzt. Irgendwann ist die Kapazität erschöpft, und dann tauchen Symptome auf – und zwar individuell dort, wo sie nicht mehr zurückgehalten werden können. Schmerz, Erschöpfung, Schwindel, Magen-Darm-Beschwerden, neurologische Symptome oder innere Unruhe lassen sich dann als Ausdruck eines Systems verstehen, das beginnt, Energie abzugeben, die es lange gebunden hat.

Diese Überlegungen verändern den Blick auf Symptome. Sie wirken dann weniger wie der eigentliche „Fehler“ und mehr wie ein Signal. Nicht angenehm, oft sehr belastend – aber nicht sinnlos. Sie ziehen Aufmerksamkeit in den Körper zurück, an Stellen, die früher vielleicht gemieden oder abgespalten werden mussten. So, als würde der Körper sagen: Jetzt darf das, was damals nicht möglich war, wenigstens teilweise gefühlt werden.

Dabei erscheint mir ein Punkt besonders wichtig: Solche Prozesse lassen sich nicht „zu Ende denken“. Kognitive Beruhigung, Ablenkung oder Uminterpretation können kurzfristig entlasten, verändern aber nicht unbedingt das, was im Körper gebunden ist. Wenn etwas biologisch offen geblieben ist, braucht es möglicherweise auch eine biologische Form von Abschluss. Das muss nichts Dramatisches sein. Schaut man sich Erfahrungsberichte zu Traumabewältigung und den sogenannten Mind-Body-Erkrankungen an, scheint sich der Druck der allostatischen Last eher in kleinen Schritten zu entladen über Körperarbeit, Meditation, kurze Wellen von Zittern, Tränen, Wahrnehmung von Wärme, Druck, innerer Bewegung – immer wieder, über lange Zeit. Keine große Katharsis, sondern viele kleine Entladungen.

Gleichzeitig sehe ich hier eine klare Grenze: Das ganze lässt sich nicht erzwingen. Zu viel, zu schnell, zu intensiv kann überfordern und das System eher weiter destabilisieren. In dieser Denkweise folgt der Prozess dem, was gerade tragbar ist. Nicht der Wille gibt das Tempo vor, sondern die Kapazität des Nervensystems. Das kann übrigens auch erklären, warum Phasen scheinbarer Verschlechterung auftreten: Nicht unbedingt als Rückfall, sondern als Integrationsphase dessen, was an die Oberfläche kommt.

Wenn ich auf diese Weise über die Erkrankung nachdenke, entsteht Hoffnung in mir. Hoffnung, weil es dann Sinn macht, dass der Körper sich auf diese Weise bemerkbar macht und sich so entlastet. Wenn genug von dem, was gebunden war, verarbeitet ist, verlieren Symptome möglicherweise ihren Zweck. Und vielleicht geht es dabei nicht nur um Symptomreduktion, sondern auch um etwas Tieferes: darum, Anteile von sich selbst zurückzugewinnen, die früher keinen Platz hatten – Gefühle und Grenzen. Ziel ist dabei nicht mehr die eigene Optimierung, sondern die Rückkehr zu mehr innerer Ganzheit.

Dieses Denkmodell soll Betroffenen keine Schuld geben und keinen neuen Erwartungsdruck erzeugen, sondern lediglich einen zusätzlichen Rahmen anbieten, der helfen kann, den eigenen Körper weniger als Gegner zu erleben.

Diese Gedanken sind für mich auch kein Gegenentwurf zur Medizin, sondern eher ein ergänzender Blick. Sie ersetzen keine Diagnostik und keine Forschung. Aber sie können helfen, den eigenen Körper weniger als Gegner zu erleben – und Symptome nicht nur als etwas, das „weg muss“, sondern auch als etwas, das verstanden werden darf.

1. B.S. McEwen, Brain on stress: How the social environment gets under the skin, Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 109 (supplement_2) 17180-17185, https://doi.org/10.1073/pnas.1121254109 (2012). ↩︎
2. Robert-Paul Juster, Blazej Misiak, Advancing the allostatic load model: From theory to therapy, Psychoneuroendocrinology, Volume 154, 2023, 106289, ISSN 0306-4530, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106289.
   (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306453023002676) ↩︎
3. Jenny Guidi, Marcella Lucente, Nicoletta Sonino, Giovanni A. Fava; Allostatic Load and Its Impact on Health: A Systematic Review. Psychother Psychosom 15 December 2020; 90 (1): 11–27. https://doi.org/10.1159/000510696 ↩︎
4. McEwen, B. Allostasis and Allostatic Load: Implications for Neuropsychopharmacology.Neuropsychopharmacol 22, 108–124 (2000). https://doi.org/10.1016/S0893-133X(99)00129-3 ↩︎
5. Seeman TE, McEwen BS, Rowe JW, Singer BH. Allostatic load as a marker of cumulative biological risk: MacArthur studies of successful aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr 10;98(8):4770-5. doi: 10.1073/pnas.081072698. Epub 2001 Apr 3. PMID: 11287659; PMCID: PMC31909. ↩︎
6. Seeman TE, McEwen BS, Rowe JW, Singer BH. Allostatic load as a marker of cumulative biological risk: MacArthur studies of successful aging. Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Apr 10;98(8):4770-5. doi: 10.1073/pnas.081072698. Epub 2001 Apr 3. PMID: 11287659; PMCID: PMC31909. ↩︎
7. Tomas C, Newton J, Watson S. A review of hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in chronic fatigue syndrome. ISRN Neurosci. 2013 Sep 30;2013:784520. doi: 10.1155/2013/784520. PMID: 24959566; PMCID: PMC4045534. ↩︎
8. Roberts ADL, Wessely S, Chalder T, Papadopoulos A, Cleare AJ. Salivary cortisol response to awakening in chronic fatigue syndrome. British Journal of Psychiatry. 2004;184(2):136-141. doi:10.1192/bjp.184.2.136  ↩︎
9. Sanne L. Nijhof, Juliette M.T.M. Rutten, Cuno S.P.M. Uiterwaal, Gijs Bleijenberg, Jan L.L. Kimpen, Elise M. van de Putte, The role of hypocortisolism in chronic fatigue syndrome, Psychoneuroendocrinology, Volume 42, 2014, Pages 199-206, ISSN 0306-4530, https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.01.017. ↩︎